肺心病是一种很严重的肺部疾病，由支气管、肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室的结构和（或）功能改变的疾病。对人体的伤害性非常大，这就要求患者朋友们对其加以重视，下面我们就详细的了解一下肺心病的发病机制原因：

1、缺氧

低氧可引起肺小动脉持续收缩从而使肺血管口径缩小，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压。另外，可影响血管内皮细胞功能，与剪切力、炎症反应和血栓形成等单独或相互作用引起肺血管重构，并进一步引起肺动脉高压。

2、慢性炎症

T、B细胞、单核、巨噬细胞是在肺重构血管周围的主要炎症细胞。T细胞可以合成许多细胞因子如白介素-1。

巨噬细胞可通过自分泌或旁分泌途径合成血管内皮生长因子等生长因子，从而诱导微血管内皮细胞的增殖，加重炎症反应过程。

3、血液黏度增加

在低氧状态下，血红素和血红蛋白的合成加快，从而引起红细胞增多，血液黏度增加，增加肺循环的阻力，加重肺动脉高压。

4、肺微动脉中原位血栓形成

血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常等因素的共同作用可引起肺微动脉中原位血栓形成，血栓的形成可作为机械因素参与肺动脉高压的形成。

5、肺血管数量减少

长期反复发作的肺泡和气道炎症可累及临近的肺小动脉，引起血管管壁增厚、管腔狭窄甚至纤维化而闭塞，造成肺泡毛细血管床的毁损。

6、原发性肺动脉高压

原发性肺动脉高压的发病原因未明，但是可能与遗传因素、不明原因导致的血管内皮损伤和自身免疫异常有关。

7、心脏病变和心力衰竭的发生

临床上，在肺动脉高压早期，右心室呈向心性肥大，尚能代偿，随着病情进展，特别是急性加重期，肺动脉压力持续升高且严重，右心失代偿，发生右心室扩大和右心功能衰竭。

以上就是肺心病的发病机制原因的介绍，希望能够对患者朋友们有所帮助，下面我们就一起走进肺心病的治疗方法，希望孔氏圣德堂专家的介绍能够对患者朋友们有所帮助。

治疗肺心病的好方法是什么？

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