间质性肺炎是一种疑难肺病，其发生和发展是一个系列的过程，并非一下子形成，大至其发展可分为四期，了解这四期各自的表现，可以帮助我们更加了解疾病，做好预防和针对性治疗工作，那么，间质性肺炎分为哪四期？

Ⅰ期：肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎，炎性和免疫效应细胞呈增生，募集和活化现象。

    在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中，活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶，支气管肺泡灌洗随访复查8～24个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害，)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍，纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在形成肺间质纤维化起重要作用，结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成，在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。

Ⅱ期：肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目，类型，位置和(或)分化性质发生变化，Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补，从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年，受各种因素如接触期限，肺脏防御机制效能，损害范围大小，基底膜的完整性和个体的易感性等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

Ⅲ期：其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成，胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化，到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复员已不可能。

Ⅳ期：为间质性肺炎晚期，肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化，不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

以上各期的界限很难截然划分，且互相可以重叠。

间质性肺炎目前是一个世界性的难题，患者生存率非常的低，5年生存率不到50%，10年生存率只有不到10% 。

间质性肺炎的最大特点是：起病隐袭、进行性加重、最终导致肺、心功能衰竭。本病成为不可预防、不易早期发现、不好治疗、进行性损害的"绝症"，此病被俗称为“亚癌”。

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