肺纤维化是一种严重的肺部疾病，给身体带来很大的影响，肺纤维化多发病40-50岁之间，男性多于女性，呼吸困难是肺纤维化的主要特征。当肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。就是大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、死亡。

导致肺纤维化的原因到底是什么？

导致肺纤维化的原因有很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素，例如工作时经常接触石棉、矿物粉尘，服用化疗药物，吸入有害气体等。

接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病(例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等)，可伴发肺纤维化。那些原因不明的肺纤维化表现则称为特发性间质性肺炎，包括特发性肺纤维化以及相对少见的非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎等。

临床上肺纤维化的初步诊断是通过胸片和肺部CT 做出的，但仅仅依靠影像检查结果并不能全面地认识这一疾病。门诊时会看到，有的患者拿着胸片和CT 片说得了肺纤维化。其实胸片或CT 片上有肺间质改变并不一定就是肺间质纤维化或肺间质病，很多肺部疾病都可导致肺间质改变，如有的肺结核或肺炎痊愈后会遗留肺间质改变。另外，慢性阻塞性肺病、支气管扩张、肺小血管炎，甚至慢性心功能不全，都可引起类似的肺间质性改变，有时会被误诊为肺纤维化。诊断肺纤维化或肺间质病的辅助检查，包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查以及肺活检等。

随着纤维化程度的加深，就会引起心脏疾病

1.引起心肌纤维化：心肌纤维化是指单位质量心肌组织中的胶原含量——胶原浓度增加，它可引起心肌结构紊乱、僵硬度增加、组织异质性增高，是发生心律失常的结构基础，也是猝死和慢性心功能不全的潜在危险因索。

2.引起心脏缺氧：心肌缺氧时，细胞有氧代谢转变为无氧代谢，ATP迅速水解，使次黄嘌呤在细胞内堆积，此时黄嘌呤脱氢酶(Hx)转化为黄嘌呤氧化酶 (XO)，再灌注时，有氧气介入，Xo催化HX和氧产生O2—，后者在后者在超氧化物岐化酶(SOD)的作用下，生成 H2O2。缺血再灌注时可导致具有高度反应活性的氧自由基(OFR)与富含不饱和脂肪酸的细胞膜系统发生脂质过氧化反应，造成细胞形态和功能的损伤，甚至会造成整个细胞的死

3.继发肺动脉高压引起心脏重构 肺纤维化等免疫性疾病均可继发肺动脉高压，肺动脉高压患者右心室收缩和舒张功能减低使右房功能发生了显著变化，右房通过其储存器功能、管道功能和助力泵功能的重新分配，最大限度地代偿以保证右室充盈量，长时间则使右心室肥厚、扩大，当失代偿时就会发生右心衰。因此，重度肺纤维化患者均存在心脏疾病，大多数为隐匿性慢性心功能不全，严重期就可表现为急性心功能不全甚至心力衰竭。

间质肺纤维化患者的自我调理：

1.要保证有足够的休息时间，注意保暖，避免受寒加重病情，预防各种感染。 

2.居室要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。

3.适当锻炼，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、练太极拳等。

4.饮食上要清淡、易消化，多吃瓜果蔬菜，多饮水。

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