肺间质纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是多种肺部疾病的最后结局,其病因各异,但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处,其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点,从中医学络病辨治,以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终,收到了较好的临床疗效。
肺间质纤维化的中医病因病机
肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面,临床上此多见于素体阴虚燥热,或因急性感染加重者,此为虚热肺痿。
虚冷肺痿多因内伤久咳、久喘等耗气伤阳,或虚热肺痿迁延日久,阴伤及阳,肺虚有寒,失于濡养。临床上此多见于素体阳气不足,或慢性病病程日久,如慢性支气管炎、支气管扩张等。一般认为,临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多。
肺纤维化的病理变化
1早期
IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。肺泡腔可以不累及,但也可以有细胞和纤维蛋白渗出,包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生,但尚少纤维化。
2中期
随着疾病发展,炎症细胞渗出和浸润逐渐减少,成纤维细胞和胶原纤维增生,肺泡壁增厚,Ⅰ型肺泡细胞减少,Ⅱ型肺泡细胞增生,肺泡结构变形和破坏,并可波及肺泡管和细支气管。
3后期
后期呈现弥漫性肺纤维化,气腔(肺泡、肺泡管、细支气管)变形,扩张成囊状,大小从1cm至数cm不等,谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚,肺毛细血管床减少。但是IPF病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变;有之,则应考虑结缔组织病或其它间质性肺病。
肺间质纤维化被冠之以“肺痿”之名,主要基于以下几方面原因:
(1)从形态言,肺纤维化中晚期双肺体积缩小,肺总量、肺活量、残气量及潮气量均明显减少,与“肺痿”原义相吻合。
(2)从病机言,肺热叶焦,津血不足,失于濡养是肺痿的基本病机特点。肺纤维化缠绵不愈,病机转化由气及血,由肺及肾,肺肾两虚,气血不充,络虚不荣,“络虚则痿”。
(3)从临床特点而言,肺间质纤维化病程日久,迁延不愈,“初病气结在经,久则血伤入络”,晚期呈蜂窝肺(网格状改变),甚至毁损肺,肺功能丧失殆尽。此恰似肺痿沉疴之肺叶萎弱不用,迁延反复,久治不愈之特点。
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