肺部疾病有两个病理改变，一个是炎症，仅出现在急性期，用抗生素治疗即可，而另一个病理改变“纤维化”，才是引起反复咳喘憋、导致呼吸衰竭的根源。肺心病是指由支气管、肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室的结构和(或)功能改变的疾病。

肺心病的发病机制是什么？

1、功能性因素 肺间质纤维化患者肺功能受损，通气和(或)换气功能下降，缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺部血管痉挛，肺循环阻力增加。

2、解剖学因素 长期的、反复发作的慢性肺部炎症及肺间质纤维组织增生，导致肺部血管病理性改变，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺循环阻力增加。

3、血液粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧继发红细胞增多，醛固酮增加，水钠潴留，使血液粘稠度增加，血容量增多，肺循环阻力增加。

以上三者均使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，随着病情的发展，右心室失代偿，结构和(或)功能改变，形成肺心病。

那么，肺心病要如何治疗呢？

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