一、肺纤维化概述

    “肺纤维化”又名“间质性肺炎”、“肺间质纤维化”，是一组异源性疾病，病变主要发生在肺间质，累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。按其病因可分为两类，一类已知病因的称继发性肺纤维化；一类未知病因的称原发性肺纤维化，也称特发性肺纤维化。

    二、特发性肺纤维化的病理特点

    1、病理变化大体表现变化多端，早期病例的肺部外观可以正常，然而，晚期重症病例表现为弥漫性的蜂窝样改变。

    2、双侧受累，好发于双下肺叶或胸膜下区域。

    3、在低倍镜下可以发现病变的多样性，可呈现为正常肺组织，肺间质炎症、纤维化或蜂窝肺样改变。

    4、肺泡壁增厚，常常由广泛的胶原沉着、细胞外物质和单核细胞浸润所致。

    5、蜂窝样囊性改变，非细胞组成的胶原束和“成纤维细胞灶”是UIP最主要的特点。

    6、肺纤维化是一种活动性进展。成纤维细胞灶发生在先前有肺损伤的部位，常伴有活动的胶原合成。免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。

    7、蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。

    8、其他特征性包括，平滑肌肥厚，组织化生和Ⅱ型肺泡细胞增生肥大；粘液腺增生；继发性肺动脉高压改变；牵拉性支气管扩张和细支气管扩张；肺泡腔空间缩小；肺泡结构破坏和扭曲。

    三、西医的常规治疗不能逆转肺纤维化

    1、肺纤维化的病理过程。

    肺纤维化是由慢性炎症性组织损伤和修复共同作用的结果，其病理过程可分为三个阶段：①肺泡内炎症；②肺损伤，上皮细胞损伤是间质性肺疾病的标志；③肺泡腔纤维化/肺泡塌陷。

    2、肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。

    肺泡渗出物中含有大量细胞因子和炎性介质，如果不能及时将肺泡内渗出物及碎屑有效清除，则无法使肺脏恢复原有的功能。

    3、西医治疗肺纤维化的目的。

    目前所采用的治疗方法为非特异性的，其治疗实质在于减轻炎症反应，而达到阻止或减轻肺纤维化的进展。

    在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但是糖皮质激素针对后期的纤维化瘢痕无逆转作用。

    4、西医常规治疗不能逆转肺纤维化的原因。

    西医常规使用激素及免疫抑制剂治疗。在肺纤维化的急性炎症期，应用糖皮质激素及免疫抑制剂可暂时抑制肺泡炎症，减轻肺泡炎早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，减缓肺泡内渗出物的速度，从而改善肺泡炎，减轻患者的临床症状，但是并不能及时将其清除。

    随着纤维化的活动性进展，肺泡渗出物及碎屑会将肺泡、细支气管完全堵塞。肺泡渗出物持续存在，成纤维细胞及其他细胞侵入后，在生长因子的作用下，这些细胞增殖、产生新的细胞外基质蛋白，使富含纤维蛋白的渗出物向瘢痕转化；增殖的Ⅱ型肺泡上皮细胞最终覆盖机化的渗出物。肺泡腔内纤维化和肺泡塌陷导致肺泡面积减少，结缔组织在塌陷气腔内沉积，最终导致气体交换单位的不可逆丧失。

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