现在常用药中许多是化学合成的，既有对人体疾病的治疗作用，又有对人体造成损伤的副作用。因此，如果用药不当，这种副作用发生率就会不断上升，从而导致人体新的疾病，这就是所谓的“药源性疾病”。而药物性肺纤维化就是其中的一种。因此，需警惕易导致肺纤维化的药物！

易导致肺纤维化的药物：

1、醛固酮类药物可以促进肺纤维化

螺内酯对其促肺纤维化过程有一定的保护作用，提示醛固酮可能参与肺纤维化的发病过程。醛固酮可呈时间和浓度依赖的方式促进组织胶原合成，并且肺纤维化的大鼠肺组织对醛固酮的反应性增加。盐酸胺碘酮为α和β肾上腺素受体的非竞争性阻滞剂，对多种心律失常有效，属于延长动作电位时程类药物。长期应用此药，约10%的患者可发生肺纤维化，甚至可致死。胺碘酮可能通过诱发机体过敏反应,增加肺内巨噬细胞数目，并激活巨噬细胞等表达与分泌TNFα(肿瘤坏死因子α)，后者可能与其他多种细胞因子如血小板衍生的生长因子，白介素1，TGFβ(转化生长因子β)等协同作用，诱导纤维母细胞的增殖与活化，活化后的纤维母细胞合成大量胶原纤维，最终导致肺纤维化。

2、马利兰会导致“马利兰肺”

马利兰(白消安)是治疗慢性粒细胞性白血病的重要药物，但使用2～3年后，可引起肺纤维化，即所谓“马利兰肺”。

主要症状有低热、干咳、气短、呼吸困难等，且常因呼吸衰竭或并发肺炎而死亡。苯丁酸氮芥、苯丙氨酸氮芥有类似作用。

博来霉素最严重的不良反应，表现为非特异性肺炎至肺纤维化，甚至快速死于肺纤维化，死亡率高达50%，并且与年龄及剂量呈正相关，药物累积剂量不宜>300mg。博来霉素进入体内后被细胞缓慢摄取，并在正常细胞和恶性细胞中的氨基水解酶作用下而失活。而肺组织与皮肤中的这种水解酶水平低，所以这两个器官对博来霉素毒性最敏感。博来霉素产生肺毒性的机制可能包括：产生活性氧代谢产物，直接损伤肺组织;白细胞大量浸润以及蛋白酶释放量增多;纤维母细胞增生，胶原蛋白合成增加并导致肺纤维化。长春新碱与博莱霉素合用，也可增加这种风险。盐酸平阳霉素即博莱霉素A5，与普通博莱霉素A2及B2在末端氨基部分的取代基不同。临床研究表明优于普通博莱霉素。平阳霉素有致肺纤维化的报道。

3、卡氮芥可导致急性肺纤维化，严重可致死。

对用药年龄与肺纤维化的程度及生存期的关系进行研究结果表明，接受卡氮芥治疗的患者致死性肺纤维化的发生率非常高。此发生率似与药物剂量及合用长春新碱或脊髓放疗无关，而与用药年龄密切相关，即卡氮芥治疗时的年龄越小，其死于肺纤维化的危险性越大。可能由于发育中的肺组织对卡氮芥的毒性更为敏感之故。他莫昔芬(三苯氧胺)是治疗早期乳腺癌有效而低毒的药物，现已证实该药物具有激素样和非激素样作用，其非激素样作用之一就是诱导细胞分泌TGFβ。TGFβ可抑制上皮细胞生长并引起成纤维细胞的趋化运动，TGFβ与放射诱导的多种组织纤维化有相关性，故此认为三苯氧胺能增加放疗诱导的肺纤维化，可能系通过增加TGFβ的分泌促进放疗诱导的肺纤维化过程。环磷酰胺及异环磷酰胺可能通过产生反应性氧代谢物损伤肺组织。环磷酰胺发生率呈非剂量依赖性，亚急性发作时间在开始用药3周～8年后，甚至在停止治疗8年后也可发生。

4、吉西他滨

临床呈现亚急性肺毒性，可能是药物损伤肺泡毛细血管壁，引起毛细血管壁渗透性改变，从而引发一系列免疫因子参与的反应。甲氨蝶呤对肺组织也有较强的直接毒性作用，其与鬼臼乙叉苷合用时，易发生间质性肺炎。磺胺类、非甾体抗炎药、巴比妥类药等能将甲氨蝶呤从蛋白质结合部位置换出来变成游离型，明显增加其毒性。甲氨蝶呤与氨苯喋啶、乙胺嘧啶合丝裂霉素、甲氨蝶呤、紫杉醇类药物治疗非小细胞肺癌的肺毒性也有报道。

综上所述，呼吸系统疾病是临床中常见的疾病之一，其中因药物导致的肺部疾病已逐渐引起人们的重视。药物性肺纤维化是药物不良反应的一种，具有涉及的药物范围广、疾病的种类多、发病机制复杂、起病方式差异大等特点。提示药物性肺纤维化疾病在其诊断、治疗、预后及其潜在的用药危险因素等方面均应引起医师足够的重视。若您还有何疑问，可以咨询我们的在线专家，一定会给您最满意的解答.

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